心血管活动的调节

人体在不同的生理状况下，各器官、组织的新陈代谢情况不同，对血流量的需要也不相同。机体内存在着神经的和体液的调节机制，可以对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而满足各器官、组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血流量分配。

   一、神经调节

    (一)心脏和血管的神经支配

    1.心脏的神经支配

   (1)心交感N及其作用                  (2)心迷走N及其作用

 起源     脊髓胸段T1～T5              延髓的迷走神经

          侧角神经元                  背核和疑核

 分布右：窦房结、房室肌前壁          右：窦房结

     左：房室交界、束支、房室肌后壁  左：房室交界、房室肌少量

 递质     支甲肾上腺素                  乙酰胆碱

 作用     心率↑心缩力↑                心率↓心缩力↓

    2.血管的神经支配

    (1)人体大多数血管只接受交感缩血管神经的单一神经支配。

    (2)少数血管除接受交感缩血管神经支配外，还接受舒血管神经支配。舒血管神经纤维主要有交感舒血管纤维和副交感舒血管纤维两种。交感舒血管纤维的末梢释放的递质是乙酰胆碱。

    (二)心血管中枢

      部     位                    特         点

    脊   T、L、S段                 ①活动受上级中枢控制

    髓   灰质侧角                  ②能完成原始不精确的心血管反应

    延  缩血管中枢（头端腹外侧）    ①是最基本的心血管中枢

       心交感中枢（尾端腹外侧）     ②相互间有突触联系

    髓 心迷走中枢（迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气：相反）

    延髓以上   下丘脑、大脑边缘系统、大脑新皮层运动区、小脑顶核...

    (三)心血管反射

    心血管活动的神经调节是通过心血管反射实现的。各种心血管反射的生理意义都在于维持体内环境的相对稳定以及使有机体适应于外界环境的各种变化。在大多数情况下，机体对环境变化所引起的反射都是相当复杂的，许多器官的活动都会发生变化，而心血管反射只是复杂反应中的一个组成部分。

    1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(简称减压反射)

    人和许多哺乳动物的颈脉窦和主动脉弓的血管外膜下有丰富的对压力变化非常敏感的感觉神经末梢，分别称为颈动脉窦和主动脉弓压力感受器。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓的传入冲动分别经窦神经(入舌咽神经)和迷走神经进入延髓后，一方面使心迷走中枢的活动加强，另一方面又使心交感中枢和交感缩血管中枢活动减弱。这些中枢通过改变心迷走神经、心交感神经和交感缩血管神经的兴奋性来调节心脏和血管的活动，其总的效果是使心脏的活动不致过强，血管外周阻力不致过高，从而使动脉血压保持在较低的水平上，因此这种压力感受性反射又称为减压反射。减压反射是一种典型的负反馈调节，它的生理意义在于保持动脉血压的相对稳定。此外，减压反射主要对迅速出现的动脉血压变化发生调节作用，对维持脑、心正常血液供应具有特别重要意义。

    2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射

    当血液缺氧、二氧化碳过多或H+浓度升高时，可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，使其兴奋，冲动沿窦神经和迷走神经传入延髓，一方面刺激呼吸中枢，引起呼吸加强，另一方面也刺激心血管中枢，使心率加快、心输出量增加、脑和心脏的血流量增加，而腹腔内脏和肾脏的血流量减少。

    在正常情况下，化学感受性反射对呼吸起经常性调节作用，但对心血管活动的影响却很小。只有在缺氧窒息、失血及酸中毒等异常情况下，才对心血管活动产生比较明显的作用，使血压升高，改善血液循环。

    3.本体感受性反射

    骨骼肌的肌纤维、肌腱和关节囊中有本体感受器。肌肉收缩时，这些感受器受到刺激，反射性地引起心率加快，血压升高。目前认为，强烈的肌肉运动一开始心率立即加快是神经反射所引起的，而本体感受性反应可能是其中的一部分。

    二、体液调节

    体液调节是指血液和组织液中的化学物质对心肌和血管平滑肌的调节作用。这些体液因素中，有些是通过血流携带的，可广泛作用于心血管系统；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。

    (一)肾上腺素和去甲肾上腺素

    肾上腺素和去甲肾上腺素均由肾上腺髓质分泌，它们在化学结构上同属于儿茶酚胺类。当情绪激动、体力劳动或剧烈的肌肉运动时，交感神经兴奋，刺激肾上腺髓质细胞分泌一定量的肾上腺素和少量去甲肾上腺素进入血液，调节心血管活动。肾上腺素可使心率加快，心肌收缩力量加强，心输出量增加，血压升高；对外周血管的作用可使皮肤、肾脏、肠胃等内脏的血管收缩，而使骨骼肌和肝脏中的血管及冠状血管舒张，这对保证肌肉运动时外用血液的重新分配，使血液大量流经骨骼肌，满足其代谢增强的需要具有重要意义。去甲肾上腺素虽然也能使心脏活动加强，但其作用比肾上腺素小。去甲肾上腺素对血管的作用是对体内大多数血管(冠状血管除外)都有明显的缩血管作用，导致外用阻力增大，动脉血压升高。

    (二)肾素-血管紧张素

    肾脏的近球细胞可分泌一种蛋白水解酶，称肾素。肾素进入血流后可将血浆中的血管紧张素原转变成有活性的血管紧张素。

    血管紧张素可通过直接对心血管的作用，也可通过刺激交感神经中枢以及促使交感神经末梢释放去甲肾上腺素的方式使心脏收缩加快、力量增强、心输出量增加，使皮肤及内脏器官血管显著收缩，最终导致外周阻力增加，血压升高。当人体大量失血时，由于血压显著下降，肾血流量减少而使肾素大量分泌，血管紧张素也相应增加，使机体的外周血管出现广泛而持续的收缩，从而防止血压过度下降。可见血管紧张素的产生是机体抵抗低血压的一种应急措施。

    (三)血管升压素

    血管升压素是在下丘脑视上核和室旁核一部分神经元内合成的。这些神经元的轴突行走在下丘脑垂体束中并进入垂体后叶，其末梢释放的血管升压素作为垂体后叶激素进入血循环。血管升压素的合成和释放过程也称为神经分泌。

    血管升压素在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。在正常情况下，血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应，只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。血管升压素对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水、失血等情况下，血管升压素释放增加，不仅对保留体内液体量，而且对维持动脉血压都起重要的作用。

    (四)心钠素

    心钠素是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽，可使血管舒张，外围阻力降低；也可使每搏输出量减少，心率减慢，心输出量减少。心钠素作用于肾的受体还可以使肾排水和排钠增多。此外，心钠索还能抑制肾近球细胞释放肾素，抑制肾球状带释放醛固酮，从而导致体内细胞外液量减少。在脑内，心钠素可以抑制血管升压素的释放。心钠素还是体内调节水盐平衡的一种重要体液因素。