在心血管系统，β受体有着重要的作用。心得安(propranolol)系β2受体阻断剂，可使运动试验过程中心电图QRS的高度早期出现降低，而对QRS单项没有影响，运动后即刻心得安的效应就消失了。心得安的这一作用，对于QRS变化的诊断及评价有一定的辅助作用。心得安对运动期间以及的血流力学也有明显的影响，它在运动的不同阶段，与对照组比较，可明显降低心内血流的速度，使心搏量不能增加。有作者报道，运动训练和老龄化均不能改变心肌组织中β受体的密度，因此认为运动训练导致的心动过缓与β受体无关。运动训练后，人体的最大摄氧量（VO2max）增加了18%，安静心率也明显下降，但心脏β1受体对激动剂的反应却未受影响，说明运动训练并不能改变心脏β1受体的特性。β受体与运动时血管的反应也有报道。用羊做平板试验（速度为4mph），观察α受体和β受体的阻断剂对肺循环的影响。结果表明，β2受体阻断剂心得安可提高肺血管阻力（pulmonary vascular resistance,PVR）。而α受体阻断剂酚妥拉明(phentolamine)对运动时PVR的变化没有影响。如果将心得安与酚妥拉明同时用于运动中的羊，则其PVR与对照组无明显差异，说明心得安提高PVR塲作用是由于α受体的作用。这一结果提示运动时PVR的变化，是由于肺部微血管的募集反应，然后阻力血管的缓慢舒张造成的。同样，长期运动训练或急性运动均不能改变血管β2受体对激动剂的反应。
β受体阻断剂可使急性运动时氧运输系统的能力下降，说明β受体对运动过程中氧的运输有重要作用。它对运动肌肉的氧运输也有重要的作用，在亚极限自行车运动中，β受体阻断剂对运动肌肉氧的运输有明显的损伤作用，损伤的程度与参与运动的肌肉块的大小和代谢需要量有关。β受体还可促进运动肌肉对血浆K＋的再摄取，以利于运动时血浆电解质的平衡。老年人β受体的反应性降低，所以老年人运动时血浆K＋更易升高。β受体在运动期间对K＋的调节，还在于它能增加运动时下肢的血流（有时可达13%），增加运动肌肉中K＋的排泄，利于肌肉组织对血K＋的再摄取，使血K＋降低。
β受体与运动机体的交感－儿茶酚受系统有密切关系。亚极限运动时，血浆去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）显著下降，应用β受体阻断剂后，血浆NE、E的浓度则保持不变。β受体被激活对运动期间，尤其是运动到衰竭，血浆肾素活性的升高有重要的作用，对血浆醛固酮的水平则无影响。运动期间给予心得安，不但可使血浆中的儿茶酚受升高，还可升高血浆神经肽Y（neuro-peptide Y,NPY）的浓度。β受体阻断剂对血浆儿茶酚受的影响还因运动方式不同而不同。持续运动时，血浆NE增加，而间断运动时血浆NE则下降。运动过程中血乳酸的变化与β受体的关系也有报道。选择健康男性，以运动强度逐渐增加的自行车运动方式，以200kpm/min的速度每2分钟递增，直到衰竭，发现血乳酸的变化与运动强度密切相关，但应用β受体阻断剂后却没有变化。说明运动期间血乳酸的变化与β受体无关。当机体处在高原状态尚未适应时，血乳酸会有不同程度的升高，这与β受体被激活有关。当处在海拔4300m3天后，服用心得安的运动员其血乳酸出现下降（与相同％VO2max的平原运动相比），但20天时，服用心得安和安慰剂的两组，其血乳酸均下降，这与肌糖原的应用下降有关。说明适应了高原条件后血乳酸恢复，并不是β受体活性增加的结果。β受体与运动引起的血浆脂蛋白的变化也有关系。有作者报道，运动可使血浆总胆固醇、高密度脂蛋白增加10%~20%,总胆固醇／高密度脂蛋白的比什也比服用安慰剂的对照组明显下降。说明运动过程中，β受体参与了血浆脂蛋白的调节。在心绞痛病人，运动引起的血小板聚集也有β受体有关。有作者观察心绞痛病人运动后血小板聚集的ADP阈值，发现β受体阻断剂通过减少血板聚集。另外，健康人运动后并无血小板聚集现象。关于运动后淋巴细胞中β受体的变化，一般报道急性运动后淋巴细胞中β受体的数量明显增加不论是运动高峰，还是恢复期。这一增加与运动后循环血液中淋巴细胞亚群的重新分布是否有关则报道不一致。通过观察β受体介导的儿茶酚胺刺激引起的cAMP的变化，发现长时间运动期间（3小时跑）淋巴细胞中β受体的密度在第1小时确实明显增加，cAMP的浓度就恢复到正常水平，而血浆儿茶酚胺在整个3小时跑期间，一直维持着较高的水平（比安静状态增加6倍）。说明有氧运动期间，β受体系统可被激活，但激活后在运动的2～3小时内便有所减弱，并不能维持在整个运动期间。
高血压病人参加运动训练以提高其心肺功能，若长期服用β受体阻断剂，对其心肺功能的适应能力并无不良影响。有人观察等长运动对原发性高血压病人血细胞β2受体的密度都明显增加，但亲和力不同，高血压病人低于血压正常者。长期应用β受体阻断剂，结合运动训练，可明显提高高血压病人有氧运动能力。关于β受体与运动能力的关系，报道不一致，有提高运动能力和降低运动能力两种截然相反的结论。报道降低运动能力的作者认为，其机制与血液动力学变化、运动肌肉中营养物质的供应、K＋内簷以及精神因素等有关。但有作者报道，在耐力型运动项目中，应用β受体阻断剂虽然也有血流动力学及代谢方面的副 作用，但仍发现它能明显提高运动能力，如跳板滑雪、摩托车及汽车比赛、飞机跳伞以及射击等。所以认为β受体阻断剂是兴奋剂（doping），在健康运动员中应禁止应用，运动员与非运动员比较，β受体的数量因不同的运动项目而不同。在耐力训练的游泳、长跑等项目中，β受体的密度显著下降，而在力量训练的举重等项目中，β受体的密度则无变化。所以只是因为项目不同，关于β受体就可出现不同的研究结果。
本文述及的β受体有β受体、β1受体和β2受体三种形式，皆是因为研究中造势了不同的受体阻断剂。若是非造势性β受体阻断剂，则其结果为β受体；若是造势性β受体阻断剂（如β1受体阻断剂、β2受体阻断剂），则其结果可分为β1或β2受体.在α受体的研究中，也同样如此。
α受体与运动有着密切的关系，尤其是心血管系统。一次性急性运动可明显减弱α受体倡导的血管平滑肌的收缩反应。运动引起冠状埃及阻力血管舒张的作用可被α受体明显抵制，用狗做平板试验，监测冠状动脉直径，可发现注射α1受体阻断剂Prazosin后，可使运动后已经扩张了的冠状动脉再度扩张，表明α1肾上腺素受体的活性在运动期间可限制冠状动脉的舒张。有作者发现运动期间给予Prazosin后，对食管温度、前臂血流(forearm blood flow,FBF)没有影响，表明运动期间FBF下降并不是因为α1受体的活性增加。在高血压病人中，血小板膜中α1和α2受体的密度与正常人相似，但在运动期间，高血压病人血浆儿茶酚胺的升高，受体密度却无变化。在正常人，运动期间血浆儿茶酚胺升高，伴随着受体密度的下降。表明高血压时，α受体的功能出现紊乱。在运动员中因运动项目不同，α受体的变化也不同。与非运动员比较，接受耐力训练的游泳、长跑等运动员，其α2受体的敏感度则明显下降，举重运动员的α2受体的密度和敏感度均明显下降。我们的研究表明，大鼠运动训练8周后，心肌组织中α1受体的密度显著提高，亲和性无显著变化（RLBA法，所选用的配体为I－BE2254）。由于长期耐力训练合大鼠血浆中儿茶酚胺的水平显著降低，所以心肌α1受体的增加可能是一种增数调节（up-regulation）。WB4101竞争抵制曲线显示大鼠心肌中的α1受体可分为WB4101高亲和性的α1A亚型与低亲和性的α1B亚型，运动训练组心肌中α1A亚型所占比例较对照组显著增加，说明运动后心肌组织中增加的α1受体主要为α1A受体亚型。为探讨这种变化在运动性心肌肥大过程中的意义，我们用新生乳鼠心肌做原代细胞单层培养，观察α1受体亚型在去甲肾上腺素（NE）刺激的心肌细胞增殖过程中的作用。结果表明，Chlorethylclonidine(CEC)阻断了α1B受体亚型后，不影响NE刺激心肌细胞DNA的合成，而Nifedipine阻断了α1A受体亚型的作用后，完成阻断了去甲肾上腺素的作用。说明去甲肾上腺素刺激心肌细胞增殖是通过α1A受体亚型实现的，与α1B无关。结合运动后α1A亚型显著增加，提示α1A受体亚型可能是交感－儿茶酚胺刺激引起心肌肥大的机理之一。
运动与受体的研究，有重要的理论与实践意义，可望今后有更大发展。
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